Память предков
Явление «памяти предков» до сих пор воспринималось исключительно на обывательском уровне и, казалось, не имело и не могло иметь никакого научного обоснования.
Оказалось же, что травмирующая информация изменяет активность генов путем химической модификации ДНК, и эти изменения от отцов передаются детям, а затем и внукам.
Мы получаем от предков гены, в которых записаны черты нашего облика, здоровья, характера. Память – это информация о событиях в окружающей среде, это приобретенное явление. Как мы знаем еще со школьных учебников, наследование приобретенных признаков это ламаркизм, который был убедительно опровергнут дарвиновской теорией естественного отбора.
Но наши признаки зависят не только от того, какими генами мы облагаем, но и от того, как они работают. И в последнее время становится все более и более очевидной роль не генетических, а эпигенетических механизмов, то есть, процессов, лежащих «около генов».
Речь идет о химических модификациях молекулы ДНК, которые не затрагивают последовательность нуклеотидов, из которых она состоит.
Не мутации, когда один нуклеотид заменяется на другой, а эти внешние химические модификации влияют на работу того или иного гена. Прежде всего, к ним относится метилирование ДНК. Это присоединение метильной группы (СН3) к азотистому основанию цитозину, что происходит в составе динуклеотида CpG (цитозин и гуанин).
Метилирование гена, в зависимости от степени, ослабляет или вовсе прекращает его экспрессию – синтез белка, включающий две последующих стадии, транскрипцию и трансляцию.
Метилированием ученые объясняют самые разные явления, которые ничем другим объяснить невозможно. Например, то, что люди носят всю жизнь отпечаток трудного детства, каким образом на работу генов влияет питание, и почему дети немолодых отцов дольше живут.
Все это имеет отношение к исследованию, опубликованному в последнем выпуске журнала Nature neuroscience.
Брайан Диас и Керри Ресслер из Медицинского центра Университета Эмори в Атланте экспериментально показали передачу памяти о запахе через поколение мышей — от дедов к внукам.
Они провели строгий эксперимент и, использовав всякие контрольные варианты, доказали, что это биологическая, а не социальная передача, и что происходит она путем передачи метилирования ДНК через половые клетки.
Эксперимент состоял в следующем. Взяли самцов мышей и выработали у них страх перед определенным запахом – запахом вещества ацетофенона. Собственно, выработали условный рефлекс избегания – после того как подачу данного запаха сопровождали ударом электрического тока, мыши стали его бояться, и когда чувствовали запах, бросались бежать, не дожидаясь удара током. Затем напуганные ацетофеноном самцы спаривались с самками, и у них рождались детеныши. Биологи продемонстрировали запах ацетофенона подросшим детям и обнаружили, что у них усилилась чувствительность к нему. Хотя никто не бил их током, предъявление запаха вызывало у мышей так называемую «стартл-реакцию» — они вздрагивали и либо замирали, либо подпрыгивали, либо пытались бежать.
Еще более удивительно, что страх запаха остался и в третьем поколении — «внуки» напуганных когда-то самцов проявляли повышенную чувствительность к запаху ацетофенона.
Естественно, в эксперименте были задействованы контрольные группы мышей — это были потомки тех самцов, которых не «пугали» никаким запахом, а также потомки самцов, которым удар током сочетали с другим запахом — пропанола. Так вот, ни те, ни другие контрольные мышей не проявляли реакцию испуга на запах ацетофенона.
Далее исследователи стали разбираться в анатомии восприятия запаха. Они выяснили, что на запах ацетофенона возбуждалась определенная группа нейронов в обонятельном эпителии носовой полости мышей (рецептор Olfr151), а также определенная группа нейронов в обонятельной доле мозга.
Оказалось, что повышенная чувствительность к этому запаху у прямых и внучатых потомков исходных мышей сопровождалась увеличением числа возбужденных нейронов.
Итак, память о запахе передавалась потомкам и даже через поколение. Но может быть, это можно объяснить социальными причинами, то есть, влиянием родительского воспитания? Задав себе такой вопрос, ученые поставили эксперимент, в котором использовали «зачатие в пробирке» с последующей подсадкой эбмрионов суррогатным матерям. В результате этого появившиеся детеныши никогда не видели своих «напуганных» отцов и не могли у них ничему научиться.
Оставался эпигенетический путь передачи, который ученые проверили непосредственно. Они посмотрели на участок ДНК, где расположен ген рецептора Olfr151, и обнаружили, что метилирование этого гена у детей и внуков «напуганных» самцов — ниже нормы. Это означает, что ген усиленно работает и, соответственно, в усиленном режиме работает обонятельный рецептор на запах ацетофенона.
И этот маркер данного гена – сниженное метилирование, поскольку он переходит в сперматозоиды, через них передается следующему поколению. Других объяснений «памяти дедов» не осталось.
Но надо подчеркнуть, что эта схема работает только для «отцовской» и «дедовской» памяти, а не для «материнской».
Почему? Потому что приобретенные в течение жизни изменения ДНК передаются в сперматозоиды, но не передаются в яйцеклетки. Между развитием тех и других имеется принципиальная разница – сперматогенез происходит в течение всей жизни мужчины, а женщина рождается с уже полным набором яйцеклеток.
В журнале Nature Neuroscience опубликованы мнения экспертов о данном исследовании. «Эпигенетическое наследование через поколения довольно обычно у растений, но гораздо реже встречается у животных, — отмечает профессор Вольф Рейк, руководитель программы изучения эпигенетики Babraham Institute. – Статья Диас и Ресслер продемонстрировала, что передача через поколения существует, и у нее эпигенетические механизмы».
Маркус Пембрей, профессор педиатрии и генетики Университетского колледжа Лондона, считает, что исследование продемонстрировало возможный механизм передачи травмирующих переживаний через поколения, памяти предков.
«Сходное явление наблюдал Павлов 90 лет назад, — отмечает он, — вырабатывая пищевой условный рефлекс. Он обнаружил, что в следующих поколениях собак этот рефлекс вырабатывается все быстрее и быстрее.
Но в течение всего XX века это явление не получило должного внимания. Если бы он жил сегодня, Павлов нашел бы объяснение своим наблюдениям в статье Диас и Ресслер. Настало время для серьезного отношения медицины к возможностям передачи через поколения у человека. Я считаю, мы не сможем понять причины многих неврологических нарушений, ожирения, диабета или метаболического синдрома без учета возможности передачи через поколение».
Оказалось же, что травмирующая информация изменяет активность генов путем химической модификации ДНК, и эти изменения от отцов передаются детям, а затем и внукам.
Мы получаем от предков гены, в которых записаны черты нашего облика, здоровья, характера. Память – это информация о событиях в окружающей среде, это приобретенное явление. Как мы знаем еще со школьных учебников, наследование приобретенных признаков это ламаркизм, который был убедительно опровергнут дарвиновской теорией естественного отбора.
Но наши признаки зависят не только от того, какими генами мы облагаем, но и от того, как они работают. И в последнее время становится все более и более очевидной роль не генетических, а эпигенетических механизмов, то есть, процессов, лежащих «около генов».
Речь идет о химических модификациях молекулы ДНК, которые не затрагивают последовательность нуклеотидов, из которых она состоит.
Не мутации, когда один нуклеотид заменяется на другой, а эти внешние химические модификации влияют на работу того или иного гена. Прежде всего, к ним относится метилирование ДНК. Это присоединение метильной группы (СН3) к азотистому основанию цитозину, что происходит в составе динуклеотида CpG (цитозин и гуанин).
Метилирование гена, в зависимости от степени, ослабляет или вовсе прекращает его экспрессию – синтез белка, включающий две последующих стадии, транскрипцию и трансляцию.
Метилированием ученые объясняют самые разные явления, которые ничем другим объяснить невозможно. Например, то, что люди носят всю жизнь отпечаток трудного детства, каким образом на работу генов влияет питание, и почему дети немолодых отцов дольше живут.
Все это имеет отношение к исследованию, опубликованному в последнем выпуске журнала Nature neuroscience.
Брайан Диас и Керри Ресслер из Медицинского центра Университета Эмори в Атланте экспериментально показали передачу памяти о запахе через поколение мышей — от дедов к внукам.
Они провели строгий эксперимент и, использовав всякие контрольные варианты, доказали, что это биологическая, а не социальная передача, и что происходит она путем передачи метилирования ДНК через половые клетки.
Эксперимент состоял в следующем. Взяли самцов мышей и выработали у них страх перед определенным запахом – запахом вещества ацетофенона. Собственно, выработали условный рефлекс избегания – после того как подачу данного запаха сопровождали ударом электрического тока, мыши стали его бояться, и когда чувствовали запах, бросались бежать, не дожидаясь удара током. Затем напуганные ацетофеноном самцы спаривались с самками, и у них рождались детеныши. Биологи продемонстрировали запах ацетофенона подросшим детям и обнаружили, что у них усилилась чувствительность к нему. Хотя никто не бил их током, предъявление запаха вызывало у мышей так называемую «стартл-реакцию» — они вздрагивали и либо замирали, либо подпрыгивали, либо пытались бежать.
Еще более удивительно, что страх запаха остался и в третьем поколении — «внуки» напуганных когда-то самцов проявляли повышенную чувствительность к запаху ацетофенона.
Естественно, в эксперименте были задействованы контрольные группы мышей — это были потомки тех самцов, которых не «пугали» никаким запахом, а также потомки самцов, которым удар током сочетали с другим запахом — пропанола. Так вот, ни те, ни другие контрольные мышей не проявляли реакцию испуга на запах ацетофенона.
Далее исследователи стали разбираться в анатомии восприятия запаха. Они выяснили, что на запах ацетофенона возбуждалась определенная группа нейронов в обонятельном эпителии носовой полости мышей (рецептор Olfr151), а также определенная группа нейронов в обонятельной доле мозга.
Оказалось, что повышенная чувствительность к этому запаху у прямых и внучатых потомков исходных мышей сопровождалась увеличением числа возбужденных нейронов.
Итак, память о запахе передавалась потомкам и даже через поколение. Но может быть, это можно объяснить социальными причинами, то есть, влиянием родительского воспитания? Задав себе такой вопрос, ученые поставили эксперимент, в котором использовали «зачатие в пробирке» с последующей подсадкой эбмрионов суррогатным матерям. В результате этого появившиеся детеныши никогда не видели своих «напуганных» отцов и не могли у них ничему научиться.
Оставался эпигенетический путь передачи, который ученые проверили непосредственно. Они посмотрели на участок ДНК, где расположен ген рецептора Olfr151, и обнаружили, что метилирование этого гена у детей и внуков «напуганных» самцов — ниже нормы. Это означает, что ген усиленно работает и, соответственно, в усиленном режиме работает обонятельный рецептор на запах ацетофенона.
И этот маркер данного гена – сниженное метилирование, поскольку он переходит в сперматозоиды, через них передается следующему поколению. Других объяснений «памяти дедов» не осталось.
Но надо подчеркнуть, что эта схема работает только для «отцовской» и «дедовской» памяти, а не для «материнской».
Почему? Потому что приобретенные в течение жизни изменения ДНК передаются в сперматозоиды, но не передаются в яйцеклетки. Между развитием тех и других имеется принципиальная разница – сперматогенез происходит в течение всей жизни мужчины, а женщина рождается с уже полным набором яйцеклеток.
В журнале Nature Neuroscience опубликованы мнения экспертов о данном исследовании. «Эпигенетическое наследование через поколения довольно обычно у растений, но гораздо реже встречается у животных, — отмечает профессор Вольф Рейк, руководитель программы изучения эпигенетики Babraham Institute. – Статья Диас и Ресслер продемонстрировала, что передача через поколения существует, и у нее эпигенетические механизмы».
Маркус Пембрей, профессор педиатрии и генетики Университетского колледжа Лондона, считает, что исследование продемонстрировало возможный механизм передачи травмирующих переживаний через поколения, памяти предков.
«Сходное явление наблюдал Павлов 90 лет назад, — отмечает он, — вырабатывая пищевой условный рефлекс. Он обнаружил, что в следующих поколениях собак этот рефлекс вырабатывается все быстрее и быстрее.
Но в течение всего XX века это явление не получило должного внимания. Если бы он жил сегодня, Павлов нашел бы объяснение своим наблюдениям в статье Диас и Ресслер. Настало время для серьезного отношения медицины к возможностям передачи через поколения у человека. Я считаю, мы не сможем понять причины многих неврологических нарушений, ожирения, диабета или метаболического синдрома без учета возможности передачи через поколение».
Только зарегистрированные и авторизованные пользователи могут оставлять комментарии.
