Лекарство от мигрени помогает против эндометриоза
Чтобы случайный эндометрий перестал разрастаться там, где не надо, нужно разорвать связь между болевыми нейронами и иммунными клетками.
Эндометрием называют слизистую оболочку матки, состоящую из разных эпителиальных клеток, иммунных клеток, кровеносных сосудов и пр. Роль эндометрия чрезвычайно важна – он принимает в себя зародыш, когда тому приходит пора имплантироваться в стенку матки, а потом сосуды эндометрия входят в плаценту, через которую развивающийся зародыш питается и дышит. Но бывает так, что эндометрий оказывается там, где ему не место: в более глубоких слоях матки, в яичниках, в тазовой брюшине и едва ли не в кишечнике. Здесь он точно так же реагирует на половые гормоны, как и обычный эндометрий, и так же подчиняется менструальному циклу, то есть регулярно разрастается с отторжением части клеток и кровотечениями. Проблема в том, что, будучи не на своём месте, разрастающийся и кровоточащий эндометрий провоцирует сильные боли и воспаление. Развивается довольно распространённая болезнь эндометриоз, в некоторых случаях приводящая к бесплодию. Эндометриоз лечат гормональной терапией, но у неё есть побочные эффекты; точно также побочные эффекты есть у обезболивающих, которые приходится принимать регулярно и на протяжении довольно долгого времени. От неправильного эндометрия можно избавиться хирургическим путём, но он часто снова появляется там, откуда его удалили.
Известно, что в развитии эндометриоза определённую роль играют макрофаги, блуждающие иммунные клетки, которые ползают внутри разных тканей, следя за их состоянием. Также в развитии эндометриоза участвуют нервы, передающие болевые сигналы. Исследователи из Гарварда, изучавшие как человеческие, так и мышиные образцы тканей с эндометриозом, обратили внимание на то, что в этих образцах много пептида CGRP и реагирующего на него рецептора RAMP1. Пептид CGRP (calcitonin gene-related peptide – пептид, связанный с геном кальцитонина) синтезируется болевыми нейронами, он нужен как для передачи болевых сигналов, так и для того, чтобы как-то скорректировать физиологические процессы там, где боль возникла (например, мы как-то писали, что CGRP заставляет клетки кишечника активнее выделять слизь). Поэтому рецепторы к CGRP бывают на самых разных клетках; в данном случае рецептор RAMP1 сидит на макрофагах, блуждающих в эндометриотической ткани.
В статье в Science Translational Medicine говорится, что когда активность болевых нейронов подавляли, эндометриоз разрастался слабо. В свою очередь, сами нейроны реагировали на некие вещества, которые появляются в эндометриозной ткани. Активные нейроны выделяют CGRP, который действует на макрофаги, после чего макрофаги перестают убирать погибшие клетки, а вместо этого стимулируют эндометриозные клетки разрастаться дальше. То есть боль от эндометриоза его же и усиливает.
Очевидно, что тут подойдёт не всякое обезболивающее, а лишь то, которое действует на CGRP. Такие препараты активно разрабатываются, причём разрабатываются они в связи с мигренями, которые – по крайней мере, во многих случаях – связаны с пептидом CGRP. Более того, есть уже готовые лекарства против мигрени, подавляющие взаимодействие между CGRP и RAMP1. Эти и другие подобные вещества испытали в экспериментах с мышами, у которых не просто уменьшалась боль (то есть мыши начинали вести себя так, как будто боль стала беспокоить их гораздо меньше) – у них также уменьшались повреждения в тканях из-за постороннего эндометрия.
Правда, тут всё-таки нужно не забывать, что эксперименты ставили на мышах, которых искусственно подталкивали к эндометриозу. Как будут работать лекарства от мигрени на настоящем человеческом эндометриозе, станет ясно только после соответствующих клинических исследований.
Эндометрием называют слизистую оболочку матки, состоящую из разных эпителиальных клеток, иммунных клеток, кровеносных сосудов и пр. Роль эндометрия чрезвычайно важна – он принимает в себя зародыш, когда тому приходит пора имплантироваться в стенку матки, а потом сосуды эндометрия входят в плаценту, через которую развивающийся зародыш питается и дышит. Но бывает так, что эндометрий оказывается там, где ему не место: в более глубоких слоях матки, в яичниках, в тазовой брюшине и едва ли не в кишечнике. Здесь он точно так же реагирует на половые гормоны, как и обычный эндометрий, и так же подчиняется менструальному циклу, то есть регулярно разрастается с отторжением части клеток и кровотечениями. Проблема в том, что, будучи не на своём месте, разрастающийся и кровоточащий эндометрий провоцирует сильные боли и воспаление. Развивается довольно распространённая болезнь эндометриоз, в некоторых случаях приводящая к бесплодию. Эндометриоз лечат гормональной терапией, но у неё есть побочные эффекты; точно также побочные эффекты есть у обезболивающих, которые приходится принимать регулярно и на протяжении довольно долгого времени. От неправильного эндометрия можно избавиться хирургическим путём, но он часто снова появляется там, откуда его удалили.
Известно, что в развитии эндометриоза определённую роль играют макрофаги, блуждающие иммунные клетки, которые ползают внутри разных тканей, следя за их состоянием. Также в развитии эндометриоза участвуют нервы, передающие болевые сигналы. Исследователи из Гарварда, изучавшие как человеческие, так и мышиные образцы тканей с эндометриозом, обратили внимание на то, что в этих образцах много пептида CGRP и реагирующего на него рецептора RAMP1. Пептид CGRP (calcitonin gene-related peptide – пептид, связанный с геном кальцитонина) синтезируется болевыми нейронами, он нужен как для передачи болевых сигналов, так и для того, чтобы как-то скорректировать физиологические процессы там, где боль возникла (например, мы как-то писали, что CGRP заставляет клетки кишечника активнее выделять слизь). Поэтому рецепторы к CGRP бывают на самых разных клетках; в данном случае рецептор RAMP1 сидит на макрофагах, блуждающих в эндометриотической ткани.
В статье в Science Translational Medicine говорится, что когда активность болевых нейронов подавляли, эндометриоз разрастался слабо. В свою очередь, сами нейроны реагировали на некие вещества, которые появляются в эндометриозной ткани. Активные нейроны выделяют CGRP, который действует на макрофаги, после чего макрофаги перестают убирать погибшие клетки, а вместо этого стимулируют эндометриозные клетки разрастаться дальше. То есть боль от эндометриоза его же и усиливает.
Очевидно, что тут подойдёт не всякое обезболивающее, а лишь то, которое действует на CGRP. Такие препараты активно разрабатываются, причём разрабатываются они в связи с мигренями, которые – по крайней мере, во многих случаях – связаны с пептидом CGRP. Более того, есть уже готовые лекарства против мигрени, подавляющие взаимодействие между CGRP и RAMP1. Эти и другие подобные вещества испытали в экспериментах с мышами, у которых не просто уменьшалась боль (то есть мыши начинали вести себя так, как будто боль стала беспокоить их гораздо меньше) – у них также уменьшались повреждения в тканях из-за постороннего эндометрия.
Правда, тут всё-таки нужно не забывать, что эксперименты ставили на мышах, которых искусственно подталкивали к эндометриозу. Как будут работать лекарства от мигрени на настоящем человеческом эндометриозе, станет ясно только после соответствующих клинических исследований.
Только зарегистрированные и авторизованные пользователи могут оставлять комментарии.
