Почувствовав, что с сердцем неладно, мозг с помощью иммунных клеток стимулирует медленную фазу сна, давая сердцу возможность прийти в себя.
Сон влияет на все органы, и на сердце тоже – мы хорошо знаем, что сердечный ритм во сне замедляется; хотя тут нужно уточнить, что замедляется он в фазе медленного сна, а в фазе быстрого сна с сердечным ритмом может происходить всякое. Кроме того, известно, что у тех, кто часто просыпается по ночам, ритм сердца нарушается, а у тех, кто вообще страдает бессонницей, повышается вероятность мерцательной аритмии. Ещё известно, что у тех, кто регулярно спит днём, меньше шансов заработать сердечный приступ, инсульт и пр. Но эти взаимосвязи мы видим из медицинской статистики. На днях же в Nature была опубликована статья, в которой описан именно механизм, обуславливающий влияние сна на сердце и выражающийся во взаимодействии разных клеток и молекул.
Сотрудники медицинского центра Маунт-Синай изучали, как повреждения сердца влияют на сон. Любое повреждение запускает воспалительную реакцию со стороны иммунитета – иммунные клетки, починяясь воспалительным сигналам, убирают молекулярно-клеточный мусор и стимулируют заживление раны. (Другое дело, что не всегда эти действия приводят к нужным результатам: воспаление может плохо сказаться на здоровых клетках, а рану закроет соединительная ткань, которая не может ни сокращаться, ни проводить нервные импульсы и т. д.) С другой стороны, есть данные, что воспалительные молекулы влияют на сон. В новых экспериментах с мышами, которым устраивали сердечный приступ, можно было видеть, как в мышиный мозг устремляются моноциты – активно ползающие иммунные клетки, которые одними из первых реагируют на всевозможные проблемы, поедают разные опасные субстанции и стимулируют воспаление. В мозг моноциты устремлялись по зову клеток микроглии, которых обычно называют иммунными клетками мозга; микроглия действительно выполняет иммунные работы в мозге, но происхождение у неё другое, чем у обычных иммунных клеток, и мозг клетки микроглии не покидают.
Моноциты вместе с кровью оказывались в зоне одного из ядер таламуса, где начинали активно выделять белок под названием фактор некроза опухолей (TNF). В других исследованиях было показано, что TNF удлиняет фазу медленного сна. Сейчас удалось показать, что TNF действует на нейроны, влияющие на длительность сна, и что мыши после сердечного приступа спят дольше благодаря моноцитам и их TNF: если иммунным клеткам не давали собраться в мозге или же запрещали им выделять TNF, сон не увеличивался.
Когда говорят, что сон помогает восстановиться, помогает восполнить силы или победить болезнь, то имеют в виду как раз медленную (медленноволновую) его фазу. Новые эксперименты это лишний раз подтвердили: некоторым мышам не давали спать спокойно, беспокоя их на медленной фазе сна. Нельзя было сказать, что мыши в целом спали меньше, тем не менее, у тех, кто спал неровным медленным сном, сердце после приступа восстанавливалось хуже, что было видно и по особенностям сердечного ритма, и по другим сердечно-сосудистым параметрам. Почему моноциты, их TNF, и удлиняющие медленный сон нейроны помогают восстановиться сердцу? Потому что в медленном сне понижена активность симпатической нервной системы, которая работает на общее возбуждение. Слабая активность симпатических нейронов означает замедление сердцебиения, снижение кровяного давления и ослабление воспаления. Всё это помогает сердцу восстановиться как можно полнее.
Полученные результаты имеют отношение не только к мышам. Число моноцитов в мозге после сердечного приступа повышается и у людей тоже, и их там тем больше, чем сильнее был приступ. Сейчас исследователи проанализировали медицинские данные людей, которые перенесли острый коронарный синдром, когда у сердца возникают сильные проблемы с кровоснабжением. Восстановление после острого коронарного синдрома зависело в том числе от того, как человек спал в следующие недели: если сон был долгим и спокойным, сердце чувствовало себя лучше.
Лечение сном включается, если можно так сказать, по просьбе сердца, точнее, ввиду воспаления, которое в нём неизбежно возникает. Мозг чувствует это воспаление и призывает помощников – иммунные клетки, которые могут насинтезировать нужный сигнальный белок (TNF), чтобы подействовать на мозговые же нейроны сна. Однако нужно помнить, что слишком сильное воспаление и слишком высокий уровень TNF уже опасны, и, возможно, при особенно сильной сердечной недостаточности, коронарном синдроме и инфаркте особой пользы от сна ждать не приходится.
С другой стороны, сердце ведь не единственный орган, который способен посылать воспалительные сигналы, и не исключено, что механизм с иммунной стимуляцией сна помогает справиться с похожими проблемами и в других частях тела – тут явно есть что изучать. Кстати, мы как-то писали ещё и о том, что сон помогает бороться с инфекциями, но там, по-видимому, всё происходит несколько иначе.