О безумии людям известно с давних времен — самые ранние случаи описаны на древнеегипетских монументах и в Библии. Библейский царь Саул сошел с ума после того, как разгневал бога. Царь Давид не пытался понять, что с ним случилось, а просто играл на арфе, чтобы выздороветь и изгнать злого духа.
В начале не было слова
В древней Греции изучение безумия было уделом врачей. Гиппократ учил, что безумие является результатом дисбаланса четырех телесных жидкостей, крови, лимфы, желчи и черной желчи — вылечить его можно, восстановив баланс этих жидкостей с помощью диет, слабительного и кровопускания. Важным было то, что Гиппократ считал безумие естественным состоянием организма, не связанным с проклятием богов. В Средние века безумие опять считают божественным наказанием или одержимостью демонами. В 1563 году был опубликован трактат Иоганна Вейера о том, что безумие связано с естественными причинами — церковь запретила книгу и обвинила автора в колдовстве. Психиатрия, как наука о лечении души, появляется в XVI-XVII веках, но золотой ее период начинается во второй половине XIX века. Психиатры изучают и пытаются лечить депрессии, мании, стараются разобраться с определением психоза. В 1893 году немецкий психиатр Эмиль Крепелин в четвертый раз издал свой учебник по психиатрии и употребил в нем термин «раннее слабоумие». Термин этот был известен и до него, за тридцать лет до этого французский психиатр удивлялся расстройству, поражающему молодых людей в период полового созревания и уподоблял его слабоумию, другие психиатры называли его «гебефренией», болезнью юности. Но именно Крепелин попытался понять причины этого состояния и отделить от других расстройств, например, депрессии. Крепелин понял, что депрессии и мании затрагивают, в первую очередь, эмоциональную сферу, а новое расстройство приводит к распаду мыслительных функций. Молодые люди начинают терять память, мыслить рассеянно, как старики. Крепелин считал, что «раннее слабоумие» было вызвано пожизненным «тлением» организма, который в итоге приводил к ослаблению мозга и мышления.
Расщепляю ум
Хотя Крепелин считается одним из первых, кто попытался построить модель шизофрении, название болезни придумал другой ученый, Ойген Блейлер. Блейлер считал, что при шизофрении расщепляются связи между между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Поэтому и назвал болезнь шизофренией — «шизо», то есть расщепляю, «френия», то есть «ум, мысль». При этом если Крепелин основными симптомами считал галлюцинации, бред и другие нарушения мышления, то Блейлер главными симптомами считал аутизм, апатию, абулию, ассоциативные расстройства и аномальную аффективность. То есть по мнению Блейлера шизофрения главным образом поражала личность и была похожа не на слабоумие, а на нечто другое. И если Крепелин считал, что с возрастом шизофрения прогрессирует, то Блейлер думал, что заболевание может пройти само, если ему не мешать.
Хотя и после Блейлера изучение шизофрении продолжалось, не было предложено никаких эффективных способов лечения. Чаще всего шизофреники проводили жизнь в приютах, подобиях психиатрических лечебниц, где их просто содержали, наблюдали за симптомами и давали натуральные успокоительные.
Достаточно одной таблетки?
В первой половине ХХ века шизофрению, как и другие психозы, лечили с помощью хирургических операций, например, лейкотомии и лоботомии, а также проводили электросудорожную терапию. Но фармацевты пытались найти менее болезненные и более эффективные способы лечения.
В 30-х годах стали использовать первые медикаментозные средства, но неожиданным путем. Манфред Сакель стал использовать низкие дозы инсулина для лечения наркоманов и психопатов, и после того, как один из пациентов почувствовал улучшение ясности ума после случайного впадения в кому, Сакель рассудил, что лечение может сработать для психически больных пациентов. Он начал лечить больных шизофренией большими дозами инсулина, чтобы намеренно вызвать кому, а иногда и судороги — периодически это помогало и метод приобрел известность. Но позже клинические исследования показали неэффективность данного метода.
В середине XX века ученые, разрабатывающие новые типы антигистаминных препаратов, обнаружили, что новые препараты также эффективны в борьбе с психотическими симптомами шизофрении. Это было первое поколение новых антипсихотиков или нейролептических препаратов, называемых типичными антипсихотиками. Такие препараты, например, хлопромазин и галоперидол, хорошо излечивали бред, галлюцинации, нарушения мышления и расстройства поведения, но обладали и сильными побочными эффектами, например вызывали тремор рук и ног, а также обладали сильным седативным эффектом.
Во второй половине 20-го века было разработано второе поколение антипсихотических препаратов, называемых атипичными. Они были столь же эффективны в борьбе с психотическими симптомами, но имели меньше побочных эффектов. Кроме того, было обнаружено, что некоторые из этих атипичных веществ оказывают благотворное влияние на негативные симптомы шизофрении, такие как вялость и апатия.
Психологи наносят ответный удар
С начала XX века психиатры и психотерапевты пытались найти ключ к лечению шизофрении. Психоаналитики, правившие бал на рубеже веков, практически сразу расписались в своей беспомощности. Фрейд использовал теорию влечений, то есть объяснял психологические проблемы желаниями пациентов, которые были несовместимы с реальностью, которые приходилось сдерживать так сильно, что это приводило к психологическим комплексам. Теория либидо не могла объяснить возникновение шизофрении. В итоге в конце 20-х годов Фрейд предлагает говорить о влечении к смерти и это проливает свет на шизофрению, но ненадолго.
Однако последователям Фрейда, его дочери Анне и ее оппонентке Мелани Кляйн удается продвинуться чуть дальше. Мелани Кляйн считает, что психологическое состояние ребенка сильно зависит от отношений с матерью. И если ребенок не чувствует себя безопасно с тревожной матерью, то уже в первые четыре месяца может удалять из себя и локализовать на другом свои запретные чувства и желания, что может привести к психозу.
Например, голодный младенец пытается справиться с чувством голода, фантазируя о всемогущей доброй груди. Если его долго не кормят, то гнев и голод заставляют фантазировать о злой груди. Но поскольку злиться на маму нельзя, то ему приходится представлять себе некую злую маму, не связанную с настоящей. Этот конфликт постепенно может приводить к невротическим и психотическим состояниям.
В конце 40-х годов еще больше усиливаются мнения о том, что отношения в семье ведут к шизофрении. Психоаналитики считают, что чем холоднее относится к ребенку мать, тем больше она способствует развитию у него шизофрении. Самой прорывной идеей становится теория Грегори Бейтсона о «двойной связи». По мнению ученого, родители могут неосознанно противоречиво вести себя с ребенком. Например, мама говорит ребенку: «Если ты еще раз не помоешь руки перед обедом, я тебя накажу». При этом ее поза и тон голоса сообщают ребенку «Не думай, что это я тебя наказываю, я только забочусь о тебе». Если ребенок не может избежать этих парадоксальных требований, сталкивается с ними часто, то постепенно связи между частями его личности расщепляются. Теория эта была красивой, но клинические исследования не подтвердили ее эффективности.
В те же годы крепнет движение антипсихиатрии — его представители Рональд Лэйнг и Дэвид Купер считают, что шизофрения представляет собой проблему, но не поддерживают концепцию болезни. Они предполагают, что шизофреники кажутся сумасшедшими, потому что они разумные и чувствительные существа, столкнувшиеся с безумным миром. Лейнг много говорит об истинном переживании, на которое способны только шизофреники и которое «нормальные» люди не видят за симптомами.
Также в 50-х годах ХХ века Аарон Бек разрабатывает когнитивно-поведенческую терапию, основанную на работе с когнитивными паттернами и представлениями человека о мире. Она в отличие от других «разговорных» психотерапий помогает пациентам взять на себя ответственность за свои состояние и поведение и вместе с медикаментозным лечением помогает добиться результатов.
В игру вступают нейробиологи
Пока психотерапевты пытались лечить шизофрению, другие ученые пробовали понять ее причины. В середине двадцатого века этим занялись нейробиологи. Они хотели понять, что именно должно произойти с мозгом человека, чтобы у него развилась шизофрения.
Создатели первых теорий думали, что все дело в морфологических изменениях мозга — они изучали мозг умерших пациентов с шизофренией и установили, что у них значительно увеличены мозговые желудочки, а значит уменьшено серое вещество в мозге. Эти данные потом были подтверждены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Авторы других теории считали, что дело не в структуре головного мозга, а в том, как нейроны передают информацию — они заметили, что при шизофрении изменяется активность нейронов в префронтальной коре и также отмечали, что на развитие болезни влияют нейромедиаторы, которые также отвечают за передачу информации в мозге.
В начале XXI века появилась теория, которая смогла соединить в себе все предыдущие исследования. Нейроны — это клетки, у которых, как и у других клеток есть мембрана. На мембране нейронов есть небольшие выросты, дендритные шипики. С их помощью нейроны лучше создают синапсы, чтобы связаться друг с другом и передать друг другу информацию. В экспериментах на мышах с «шизофренией» выяснилось, что количество дендритных шипиков в лобных долях у них меньше, чем у обычных мышей. Когда количество шипиков сильно падает, то в лобных долях уменьшается количество связей между нейронами и часть клеток отмирает, то есть как раз серого вещества в лобных долях становится меньше.
Кто мы, откуда и куда идем
За сто с лишним лет изучения шизофрении ученые хоть и научились лечить некоторые случаи шизофрении и поняли, как уменьшать ущерб от болезни для остальных пациентов, так и не дали окончательный ответ, откуда берется эта странная болезнь.
Пока существует несколько теорий, но ни одна из них не подтверждена полностью.
Самый очевидный ответ о происхождении шизофрении — генетическая предрасположенность. Однако для шизофрении до сих пор не найдено характерных генетических маркеров, сейчас болезнь признана полигеномным заболеванием, то есть информация о ней записана во многих генах организма.
Еще один вариант — пренатальные и постанатальные факторы. Например, чем взрослее отец на момент зачатия, тем больше вероятность, что у него родятся дети с предрасположенностью к шизофрении. И этих факторов много и каждый влияет на развитие болезни с той или иной степенью вероятности — материнский стресс, инфекции в ходе беременности, недостаток железа, гипоксия плода.
Но один ответ дан почти точно — шизофрения, как и предполагал Крепелин, сейчас признана болезнью мозга, а все остальные факторы, как стресс, отношения в семье и другие, считаются только неприятным дополнением, но не первопричиной.
Последние комментарии
… чем взрослее отец на момент зачатия, тем больше вероятность, что у него родятся дети с предрасположенностью к шизофрении…
В психиатрии принят абсолютный догмат о том, что любое изменение состояния пациента психдиспансера или психиатрической клиники обязательно трактуется как обострение психической болезни. Даже если изменение состояния реализовано в гениальность-реализм исследователя и изобретателя, что трактуется как совершенно недопустимую форму схождения ума. Также, если вдруг состояние человека реализовалось в вдохновение стихотворным или прозаическим творчеством, то и это тоже трактуется как обострение психического заболевания!
Таким образом, для психиатров психически абсолютно здоровым является человек без своего личного мнения, не сомневающийся в истинности общепринятых представлений о вселенной, человеке и обществе. Не претендующий на особые привилегии себе, беспрекословно исполняющий любые приказы начальства. Ни в коем случае не критикующий начальников и авторитетов, не занимающийся анализом и обобщениями…
Возможно, аутизм это как бы маниакальность отключения себя от внешнего, тогда как то, что называем маниакальностью, направлено вовне на конкретный объект/субъект, группу объектов, субъектов.